乾酪 性 肉芽 腫。 肉芽腫とは

致死性正中肉芽腫

乾酪 性 肉芽 腫

英 UpToDate Contents 全文を閲覧するには購読必要です。 To read the full text you will need to subscribe. clinical manifestations and diagnosis of sarcoidosis• epidemiology clinical manifestations and diagnosis of osteomyelitis due to nontuberculous mycobacteria• renal angiomyolipomas• pyogenic granuloma lobular capillary hemangioma• cutaneous manifestations of tuberculosis Japanese Journal• FDG-PETで SUV max が高値を示し, 臨床病期IV期肺癌との鑑別を要した非結核性抗酸菌症の1例• 藤井 まりえ,河野 匡,藤森 賢,吉屋 智晴• … 手術適応はないと考えられた.化学療法を施行するため,組織型を決定する目的でCT-ガイド下針生検を施行したが,非乾酪性 類上皮肉芽腫を認めたのみで,肉芽腫の原因は不明であった.確定診断の目的で胸腔鏡下右上葉部分切除術を施行した.病理組織診断は 類上皮肉芽腫であった.切除肺組織の3週目の培養でMycobacterium aviumが陽性であったことより,非結核性抗酸菌症と診断した.画像診断のみ …• Related Links• 肉芽腫とは,結節状の肉芽組織で,マクロファージ系の細胞の浸潤を伴うものである. 類上皮細胞は扁平な上皮細胞様の形態のマクロファージ由来の細胞で,淡好酸性の細胞質と明瞭な核小体が特徴である. 類上皮細胞の浸潤のみ... 世界大百科事典 第2版 - 類上皮細胞肉芽腫の用語解説 - 病巣中心に組織球からなる結節があり,周囲を,一般の器質化組織である肉芽組織がとりかこむ組織構築をしており,定義上,肉芽腫とは中心部の組織球結節のみを指すとする... [epithelioid cell granuloma] 肉芽腫とはマクロファージ系の細胞を中心とし,他の炎症細胞も集積して形成される境界が明らかな慢性炎症病巣である。 通常は生体内に長期間消化されずに存在する外来性異物に対する反応である。 種々の有機性粉塵を感受性のあるヒトが反復吸入した結果、粉塵中の抗原成分によって惹起される呼吸困難、発熱などをきたす疾患群。 非乾酪性の類上皮細胞性肉芽腫の形成を伴う間質性肺炎である。 肺の炎症性疾患であり、肺胞壁や終末の気道も侵される。 本態はおよび 慢性期。 Th1サイトカインによる肉芽腫形成 である。 外因性アレルギー性胞隔炎extrinsic allergic alveolitisとも呼ばれる。 亜急性• 慢性 病因• 抗原に感作された人に対する抗原の再暴露により生じる• 抗原は種々ある。 病因による分類• 夏型過敏性肺臓炎• 加湿器肺• 空調病• 農夫肺• 砂糖キビ肺症• 鳥飼病• ハト飼病• 木屑病• 草屋病• キノコ栽培者肺病• 毛皮商人肺• コーヒー労働者肺症• チーズ洗い病• 楓皮病• コルク肺• 麦芽労働者肺• 痘苗病• 養蚕従事者肺• たたみ職人肺• 空洞病• 加湿器肺 疫学 IMD• 屋内のカビ。 日本では8-9月に多い。 農夫肺:8. 干草中の真菌。 換気装置肺炎:4. 鳥飼病:4. 抗原曝露後約4-6時間で発症。 抗原除去により6-8時間後に自然消退。 皮内反応:アルサス型• BALF・血清中に抗原特異的IgG・IgAの出現• 急性期のBALFには好中球が増加 IV型アレルギーの関与• 肺生検において、肉芽腫形成。 間質性肺炎 マクロファージ・リンパ球の浸潤。 BALFにおいて、リンパ球の増加がみられる 病理• 病理組織学的には、肺胞壁のリンパ球を主体とした細胞浸潤、肺胞壁とそれに隣接した細気管支領域にみられる類上皮細胞肉芽腫病変が主要所見である。 両側の下肺野?に捻髪音。 慢性型:ばち指 症状 HIM. 1607• 急性型: 抗原暴露後6-8時間より 咳、発熱、悪寒、全身倦怠感、呼吸困難• 急性型の病型で、抗原が除去されない場合に亜急性に移行することがある。 急性・亜急性型はいずれも抗原除去により数日~数週間~数ヶ月の経過で症状が消失。 慢性型:臨床的に肺線維症と区別できない。 不可逆的。 検査 IMD. I-111 原因抗原を確定するために血清中の沈降抗体の証明や、気管支肺胞洗浄液リンパ球の抗原刺激試験が必要• 動脈血液ガス検査: PaO2低下• :陰性化• 肺機能検査:拘束性肺障害、一酸化炭素拡散能低下• 胸部単純X線:• 急性・亜急性型: 間質性肺炎の像 両側中下肺野を中心にびまん性にすりガラス様陰影や小粒状陰影• 慢性型: 肺線維症の像 肺の萎縮、線状影や輪状影。 胸部CT:• 急性・亜急性型:肺野濃度の上昇、2-4mm大の境界不鮮明な小円形の粒状影が小葉中心性にびまん性に認められる。 慢性型:辺縁不整な線状影、輪状影• BALF:抗原曝露後24時間以内には多核白血球、以降はリンパ球の増加が認められる。 経気管支肺生検 TBLB :• 急性型:非乾酪性類上皮性肉芽腫、胞隔炎 リンパ球・マクロファージ。 肺胞内の• 慢性型:肉芽腫病変は稀。 吸入誘発試験:抗原の吸入により咳・呼吸困難を認め、検査上、炎症所見、低酸素血症が認められる。 急性・亜急性型で有用。 診断基準 急性過敏性肺炎 参考1• 臨床像 臨床症状・所見1 ~4 のうちいずれか2つ以上と、検査所見1 ~4 のうち1 を含む2つ以上の項目を同時に満足するもの• 臨床症状・所見• 1 せき、2 息切れ 3 発熱、4 捻髪音ないし小水疱性ラ音• 検査所見• 1 胸部X線像にてびまん性散布性粒状陰影 またはスリガラス状• 2 拘束性換気能障害• 3 血沈値亢進、好中球増多、CRP陽性のいずれか一つ• 4 低酸素血症 安静時あるいは運動後• 発症環境 1 ~6 のうちいずれか1つを満足するもの• 1 夏型過敏性肺炎は夏期 5~10月 に、高温多湿の住宅で起こる• 2 鳥飼病は鳥の飼育や羽毛と関連して起こる• 3 農夫肺は黴びた枯れ草の取り扱いと関連して起こる• 4 空調肺、加湿器肺はこれらの機器の使用と関連して起こる• 5 有機塵挨抗原に曝露される環境での生活歴• 6 特定の化学物質と関連して起こる 注:症状は抗原暴露4~8時間して起こることが多く、環境から離れると自然に軽快する。 免疫学的所見 1 ~3 のうち1つ以上を満足するもの• 2 特異抗原によるリンパ球増殖反応陽性 末梢瓜あるいはBALリンパ球• 吸入誘発 1 ~2 のうち1つ以上を満足するもの• 1 特異抗原吸入にまる臨床像の再現• 2 環境暴露による臨床像の再現• 病理学的所見 1 ~3 のうちいずれか2つ以上を満足するもの• 1 肉芽腫形成、2 胞隔炎、3 Masson体 診断• 確実:a、b、dまたはa、b、c、eを満たすもの• 強い疑い:aを含む3項目を満たすもの• 抗原回避2日以内では好中球増多を示す。 慢性過敏性肺炎 参考2• 環境誘発あるいは抗原誘発試験で陽性• 組織学的の線維化が観察される• HRCTで線維化所見とhoneycombが観察される• 肺機能の拘束性障害が1年以上にわたって進行性である• 過敏性肺炎と関連した症状が6ヶ月以上続く• 当該抗原に対する抗体か、あるいはリンパ球増殖試験が陽性か、両者が陽性 以上1か6、および2か3、および4か5の3項目以上を満足させれば慢性過敏性肺炎と診断する 付記 1. 環境誘発試験は陰性のこともあるが、抗原誘発試験は陽性となる。 この場合、症状の発現は弱くても白血球数、CRP、PaO2、DLCOなどの検査所見だけでも陽性と判定する。 病理学的所見では肉芽腫はほとんどみられず、限局性のhoneycomb、リンパ球主体の肺隔炎とリンパ球の集族がみられる 3. 症状は抗原吸入を持続しても軽くなることが多い。 労作時呼吸困難が主な症状である。 抗体が陰性で抗原添加リンパ球増殖試験だけが陽性例もみられる 5. KL-6、SP-Dは高値 6. 慢性過敏性肺炎の発症環境として、カビの多い住宅や仕事場、羽毛布団使用、隣人の鳩飼育、公園・神社・駅の野鳩、野鳥の集団棲息などがある 治療• 抗原の隔離• 薬物療法:ステロイド 呼吸困難例 、ステロイドパスル療法 呼吸困難の重症例、急性増悪例• 支持療法:在宅酸素療法 予後• 抗原から隔離されれば予後良好 予防• 抗原からの隔離 参考• まとめ [display]• 慢性過敏性肺炎 [display]• 急性過敏性肺臓炎 [display] 国試• 、、 「 関 、 病変局在と疾患• 門脈域周辺:• 中心静脈周囲:脂肪肝性炎、• あらゆる部位: 特徴的な所見• bile plug 薬剤性肝炎、ウイルス性肝炎• 脂肪性肝炎]]• 脂肪性肝炎、HCV• ground-glass appearance HBV B型肝炎 すりガラス状変化 ground-glass appearance リンパ濾胞 portal lymphoid follicles ANA抗体陽性 AMA抗体陽性 中心静脈周囲の脂肪化 核の不整、濃染、腫大 liver cell dysplasia 肝炎性胆管傷害 bile-duct damage 門脈域から実質に形質細胞浸潤、壊死像 門脈主体の炎症細胞浸潤 肝細胞風船状腫大 脂肪化 steatosis 肝細胞のロゼット配列 の傷害 実質の炎症主体 ときに granuloma 、 Mallory body 胆管傷害なし 中心静脈から周囲肝細胞を取り囲む線維化 好中球 「 英 関 分類 NDE. 線状肉芽腫• 肉芽腫を形成する疾患• 感染症• 結核、、らい菌• 真菌 クリプトコッカス、アスペルギルス、ヒストプラズマ、ブラストミセス、コクシジオイデスなど• トレポネーマ• その他の菌 ネコひっかき病など• 炎症性疾患 サルコイドーシス、クローン病、血管炎・膠原病、過敏性肺臓炎など• 異物 ベリリウム、バリウム、縫合糸 「 英 , pl. 関 、、 上皮の分類• 、、-oma 関 、、、 「 英 、 関 、 「 英 、 関.

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乾酪 性 肉芽 腫

原因 [編集 ] 生体内に異物(それは源をはじめとして、有害であることが多い)が入り込んだ際に、それに対する防御反応として炎症が起きる。 その結果異物の有害性(生体にとって不利益な刺激)そのものをうまく弱体化できればよいが、それができない場合には、刺激を和らげるために異物を「隔離」してしまえばよい。 この「隔離」によって最大の効果を得ようとする活動が肉芽腫形成である。 このように異物を分解したり除去できるのか、それとも「隔離」するしかないのかは、の機能と異物の性質の相互関係にかかっている。 十分な免疫力があれば肉芽腫は、細胞内に感染して殺すことのできないを終生無症状のままコントロールすることも可能である。 また肉芽腫性反応は、異物だけでなく細胞に対しても有効なコントロールをできることがある。 肉芽腫反応を起こしうる原因は非常に多いが、の肉芽腫の原因になるものには、肝生検のデータなどからわかるものとして以下のものがある (以下の疾患あるいは物質で起こる可能性があるだけで、必ずしも普通に肉芽腫形成が起こるわけではない)。 重要な疾患については後に詳述する。 :、内臓および皮膚、、、 :、、、、、、、、ウィップル病、、腹部 :、、 :、、B型、 :、、、、、、 その他:、、• 腫瘍:、、、、• 炎症:、(、)、および結合組織病(、、、、アレルギー性血管炎など)、、を合併した、• 薬剤:、、、、、、、、、、、、、、• 化学物質:、、、、、、、、油(、、)、、、、• 肝胆道疾患:、特発性、(、慢性活動性肝炎、)、胆管周囲炎、、脂肪肉芽腫 形成のしくみ [編集 ] 組織に侵入した異物や感染源あるいはそれらに起因する炎症反応の残骸は、通常は組織マクロファージやなどの貪食細胞によって貪食、分解される。 しかし感染源の中には貪食細胞そのものに感染し、細胞内で増殖するものもある。 感染された貪食細胞は、活性化T細胞の放出するサイトカインによってを産生し、感染した生物を殺す。 また感染源をし、これを認識した CTL が貪食細胞そのものを殺すこともある。 こうして貪食をしたが異物を分解できないマクロファージが類上皮細胞となる。 またこれらの貪食細胞が由来のやなどのによって遊走能を抑制され、融合してとなる。 線維化、はマクロファージ由来のなどによって起こる。 感染源ではないが、多量の異物や分解不可能な異物を貪食した場合にも肉芽腫が形成されることがある。 肉芽腫を形成する代表的疾患 [編集 ] 結核 [編集 ] 肉芽腫はのもっとも特徴的な病変のひとつである。 初期感染の後、完全治癒した場合はおよび肺門リンパ節の感染巣に瘢痕が見られ、これは治癒性肉芽腫と呼ばれる。 また完全治癒せずに潜行感染している場合は、炎症反応が続くため、肉芽腫が成長を続ける。 この肉芽腫の中心は壊死を起こして炎症反応が及ばず、結核菌が多数存在している。 壊死部分は状に見えるためと呼ばれ、乾酪壊死を中心に持つ肉芽腫を 乾酪性肉芽腫という。 進行性感染では乾酪性肉芽腫が肺全体に拡がる。 感染の初期には非特異的細胞傷害性T細胞 CTL のみが活性化しているが、感染が長引くと MHC クラスIの抗原提示による特異的CTLの活性化とMHCクラスIIの抗原提示による遅延型過敏反応型T細胞()がともに活性化される。 活性化CTLは感染したマクロファージを殺し、これによって肉芽腫中心の壊死が起こる。 Th1細胞はの分泌を行ってさらにマクロファージを活性化し、結核菌を貪食、分解して感染が拡がるのを防ぐ。 しかしマクロファージの活性化が弱いと、浸潤してきたマクロファージがさらに感染してしまい、結果的に肉芽腫ができることになる。 ハンセン病 [編集 ] の臨床像は、被感染者の免疫反応の強さによって異なっている。 細胞性免疫による遅延型過敏反応があると潜行感染(T型、類結核型)となり、抗体産生が行われると進行性感染(L型、らい腫型)となる。 少菌型(PB型)では類上皮細胞性肉芽腫に、多菌型(MB型)では組織球性肉芽腫となる。 肉芽腫性血管炎 [編集 ] は、肉芽腫形成を含むさまざまな炎症反応を起こすが、その詳しい原因は不明であり、またのように肉芽腫をほとんど形成しない ものから、好酸球性肉芽腫症のように肉芽腫病変が主な病変となるものまで、さまざまである。 は壊死性血管炎、血管壁および血管外肉芽腫性病変、増加と組織への好酸球浸潤、からなる疾患であるが 、このような病変を合併するのは、単一の抗原に対してさまざまな免疫反応(反応、反応、肉芽腫形成反応といった)が起こっていることが示唆される。 関連項目 [編集 ]• 、 注 [編集 ]• Murray 1999• 三田村忠行 1999。 山木戸道郎 1999。 1996 , p. 585 参考文献 [編集 ]• 日本獣医病理学会編集 『動物病理学総論 第2版』 文永堂出版 2001年 ISBN 4830031832• Murray, Henry W. 977-994• 三田村忠行「結節性多発動脈炎」杉本、小俣編『内科学』第七版、朝倉書店、1999年、pp. 1129-1131• 山木戸道郎「アレルギー性肉芽腫性血管炎」杉本、小俣編『内科学』第七版、朝倉書店、1999年、p. 732• Sell, Stewart; Wisecarver, James L. , St. Louis: , pp. 582-586, 0801672368 この項目は、に関連した 書きかけの項目です。 などしてくださる(/Portal:医学と医療)。 この項目は、に関連した 書きかけの項目です。 などしてくださる(/Portal:生物学)。

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乾酪性肉芽腫と非乾酪性肉芽腫の違い

乾酪 性 肉芽 腫

原因 [ ] 生体内に異物(それは源をはじめとして、有害であることが多い)が入り込んだ際に、それに対する防御反応として炎症が起きる。 その結果異物の有害性(生体にとって不利益な刺激)そのものをうまく弱体化できればよいが、それができない場合には、刺激を和らげるために異物を「隔離」してしまえばよい。 この「隔離」によって最大の効果を得ようとする活動が肉芽腫形成である。 このように異物を分解したり除去できるのか、それとも「隔離」するしかないのかは、の機能と異物の性質の相互関係にかかっている。 十分な免疫力があれば肉芽腫は、細胞内に感染して殺すことのできないを終生無症状のままコントロールすることも可能である。 また肉芽腫性反応は、異物だけでなく細胞に対しても有効なコントロールをできることがある。 肉芽腫反応を起こしうる原因は非常に多いが、の肉芽腫の原因になるものには、肝生検のデータなどからわかるものとして以下のものがある (以下の疾患あるいは物質で起こる可能性があるだけで、必ずしも普通に肉芽腫形成が起こるわけではない)。 重要な疾患については後に詳述する。 :、内臓および皮膚、、、 :、、、、、、、、、、腹部 :、、 :、、B型、 :、、、、、、 その他:、、• 腫瘍:、、、、• 炎症:、(、)、および結合組織病(、、、、アレルギー性血管炎など)、、を合併した、• 薬剤:、、、、、、、、、、、、、、• 化学物質:、、、、、、、、油(、、)、、、、• 肝胆道疾患:、特発性、(、、)、、、 形成のしくみ [ ] 組織に侵入した異物や感染源あるいはそれらに起因する炎症反応の残骸は、通常は組織マクロファージやなどの貪食細胞によって貪食、分解される。 しかし感染源の中には貪食細胞そのものに感染し、細胞内で増殖するものもある。 感染された貪食細胞は、活性化T細胞の放出するサイトカインによってを産生し、感染した生物を殺す。 また感染源をし、これを認識した CTL が貪食細胞そのものを殺すこともある。 こうして貪食をしたが異物を分解できないマクロファージが類上皮細胞となる。 またこれらの貪食細胞が由来のやなどのによって遊走能を抑制され、融合してとなる。 線維化、はマクロファージ由来のなどによって起こる。 感染源ではないが、多量の異物や分解不可能な異物を貪食した場合にも肉芽腫が形成されることがある。 肉芽腫を形成する代表的疾患 [ ] 結核 [ ] 肉芽腫はのもっとも特徴的な病変のひとつである。 初期感染の後、完全治癒した場合はおよびの感染巣に瘢痕が見られ、これは治癒性肉芽腫と呼ばれる。 また完全治癒せずに潜行感染している場合は、炎症反応が続くため、肉芽腫が成長を続ける。 この肉芽腫の中心は壊死を起こして炎症反応が及ばず、結核菌が多数存在している。 壊死部分は状に見えるためと呼ばれ、乾酪壊死を中心に持つ肉芽腫を 乾酪性肉芽腫という。 進行性感染では乾酪性肉芽腫が肺全体に拡がる。 感染の初期には非特異的細胞傷害性T細胞 CTL のみが活性化しているが、感染が長引くと MHC クラスIの抗原提示による特異的CTLの活性化とMHCクラスIIの抗原提示による遅延型過敏反応型T細胞()がともに活性化される。 活性化CTLは感染したマクロファージを殺し、これによって肉芽腫中心の壊死が起こる。 Th1細胞はの分泌を行ってさらにマクロファージを活性化し、結核菌を貪食、分解して感染が拡がるのを防ぐ。 しかしマクロファージの活性化が弱いと、浸潤してきたマクロファージがさらに感染してしまい、結果的に肉芽腫ができることになる。 ハンセン病 [ ] の臨床像は、被感染者の免疫反応の強さによって異なっている。 細胞性免疫による遅延型過敏反応があると潜行感染(T型、類結核型)となり、抗体産生が行われると進行性感染(L型、らい腫型)となる。 少菌型(PB型)では類上皮細胞性肉芽腫に、多菌型(MB型)では組織球性肉芽腫となる。 肉芽腫性血管炎 [ ] は、肉芽腫形成を含むさまざまな炎症反応を起こすが、その詳しい原因は不明であり、またのように肉芽腫をほとんど形成しない ものから、のように肉芽腫病変が主な病変となるものまで、さまざまである。 は壊死性血管炎、血管壁および血管外肉芽腫性病変、増加と組織への好酸球浸潤、からなる疾患であるが 、このような病変を合併するのは、単一の抗原に対してさまざまな免疫反応(反応、反応、肉芽腫形成反応といった)が起こっていることが示唆される。 関連項目 [ ]• 、 注 [ ]• Murray 1999• 三田村忠行 1999。 山木戸道郎 1999。 1996 , p. 585 参考文献 [ ]• 日本獣医病理学会編集 『動物病理学総論 第2版』 文永堂出版 2001年• Murray, Henry W. 977-994• 三田村忠行「結節性多発動脈炎」杉本、小俣編『内科学』第七版、朝倉書店、1999年、pp. 1129-1131• 山木戸道郎「アレルギー性肉芽腫性血管炎」杉本、小俣編『内科学』第七版、朝倉書店、1999年、p. 732• Sell, Stewart; Wisecarver, James L. , St. Louis: , pp. 582-586, この項目は、に関連した です。 などしてくださる(/)。 この項目は、に関連した です。 などしてくださる(/)。

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