ホルモン 感受性 リパーゼ。 インスリンが分泌されるとホルモン感受性リパーゼの働きが抑制される。だから中性脂肪が溜まって太るのだ。

Hormone

ホルモン 感受性 リパーゼ

第20回(平成18年) 36.脂質代謝に関する記述である。 正しいのはどれか。 (1)VLDLは、LDLから形成される。 (2)キロミクロンは、肝臓で合成される。 (3)リポたんぱく質リパーゼの機能は、コレステロールのエステル化である。 (4)アセト酢酸は、ケトン体の1つである。 (5)ホルモン感受性リパーゼの活性化によって、血中遊離脂肪酸濃度は低下する。 脂質代謝に関する定番の問題だ。 これを落とすと合格は危うい。 (1)(2)まず、リポタンパク質代謝について整理しておこう。 リポタンパク質は キロミクロン、 VLDL、 LDL、 HDLの4種類がある。 キロミクロンは小腸で吸収した脂質(主にトリグリセリド)を全身の運び、最後は肝臓に取り込まれる。 VLDLは肝臓で合成された脂質(主にトリグリセリド)を全身に運び、最後は肝臓に帰って来るが、一部は肝細胞に取り込まれることなく、類洞で 肝性リパーゼの作用をうけてコレステロールを主成分とするLDLに変換される。 LDLはコレステロールを全身に運ぶ。 HDLは全身の余分なコレステロールを肝臓に運ぶ。 (3) リポタンパク質リパーゼは、キロミクロンあるいはVLDLに含まれているトリグリセリドを分解してグリセロールと脂肪酸を生成する酵素である。 リポタンパク質リパーゼは血管内皮細胞上にあるので、循環中のキロミクロンとVLDLが血管外に出ることはない。 ちなみに、LDLは血管外に出て、コレステロールを必要とする細胞表面のLDL受容体と結合して、エンドサイトーシスにより細胞内に取り込まれる。 糖新生の材料としてオキサロ酢酸が消費されるために、アセチルCoAはクエン酸回路に入ることが出来なくなる。 アセチルCoAが細胞内に蓄積するとアセチルCoA同士が結合してアセトアセチルCoAが出来る。 あと何段階かあって最終的に ケトン体(アセト酢酸、-ヒドロキシ酪酸、アセトン)が出来る。 ケトン体はクエン酸回路に入ってエネルギー源として利用される。 脳は、日頃はグルコースだけをエネルギー源としているが、飢餓時には総エネルギーの約3分の2がケトン体から供給される。 (5) ホルモン感受性リパーゼは脂肪細胞に存在する酵素で、脂肪細胞に蓄えているトリグリセリドを分解して脂肪酸とグリセロールを血液中に放出する。 「ホルモン感受性」とは「ノルアドレナリン、アドレナリン、グルカゴンなどのホルモンの刺激によって活性化する」という意味だ。 体のエネルギー需要が増加したとき、これらのホルモンが分泌され、脂肪細胞の受容体に結合する。 すると脂肪細胞内のcAMP濃度が上昇し、その結果としてホルモン感受性リパーゼが活性化し、脂肪細胞内のトリグリセリドが分解されて、血液中に脂肪酸が放出される。 血液中の脂肪酸はアルブミンにくっついて全身に運ばれ、エネルギー源として利用される。 遊離脂肪酸とは、脂肪酸のカルボキシル基が他の分子の水酸基とエステル結合をつくっていない脂肪酸という意味だ。 よって、ホルモン感受性リパーゼの活性化によって血中遊離脂肪酸濃度は上昇する。 正解(4).

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リパーゼの質問がありましたので、少し解説してみました。 LPLは、脂肪細胞の中性脂肪貯蔵を促進させます)。 HSLは、脂肪細胞の中性脂肪分解を促進させます)。 (つまり、インスリンは脂肪細胞内の中性脂肪貯蔵を促進させます)。 インスリンは、筋肉、特に心筋のLPL活性を低下させます。 インスリンは、脂肪細胞に作用しグルコースの取り込みを促進させグリセロール 3-リン酸を生成させ、脂肪細胞が遊離脂肪酸を中性脂肪として貯蔵することを促進させます。 (脂肪細胞内の中性脂肪分解を抑制する)。 インスリンは、血漿中のリポ蛋白中の中性脂肪の分解を促進し(LPL活性上昇)遊離脂肪酸を脂肪細胞内に取り込まさせ、また、脂肪細胞内の中性脂肪の分解を抑制し(HSL活性低下)、脂肪細胞の中性脂肪貯蔵量を増加させます。 (つまり、肥満を促進させます)。 脂肪細胞は、血液中のVLDL(やレムナント)やカイロミクロンに含まれる中性脂肪がリポ蛋白リパーゼ(LPL)により分解されて生じる遊離脂肪酸を、細胞内に取り込んで、中性脂肪として再合成(再構成)し、貯蔵します。 また、このLPL活性を低下させ、HSL活性を上昇させれば、やせ薬ができるというわけです。 しかし、インスリンがでなくなると血糖値が上がり血管がぼろぼろになりたいへんなことになります。 人が欲するには、わけがあり、何らかの形で脂肪の吸収が抑えられたとしてもそれを上回る摂取をしてしまえば同じことです。 この手のやせ薬は、はやることもありますが、消えるのも早いと思います。 私は、直接脳の視床下部に働きか け、食欲中枢を低下させるやせ薬が今後開発されると考えています。

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成長ホルモンの効用/容姿、体力、意欲の回復と背を伸ばす

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グルカゴンの構造 グルカゴン Glucagon とは、29残基からなるの一種であり、および( Amino Acid )のに重要な機能を持つ。 3,485。 ( Insulin' )とともに( Blood Glucose Levels, Blood Sugar Concentration )の制御に関係する重要なホルモンの一つである。 インスリンは血糖値を低下させるが、グルカゴンはそれとは逆に血糖値を上昇させるの一つであり、人体がになるのを防ぐため、に働きかけることでを分解するよう信号を送り、血糖値の上昇を促進する(血糖値を低下させるホルモンはインスリンのみであるが、血糖値を上昇させるホルモンはグルカゴン以外にも複数備わっている)。 、キンボール( Kimball )とマーリン( Murlin )が、からの抽出物から発見した。 「膵外グルカゴン」は「腸管グルカゴン」とも呼ばれ、に最も多く分布する。 発見者は小野一幸 [ ]。 分泌調節 [ ] 絶食中か、低血糖になるか、を摂取することでも分泌が誘発される。 逆に、およびを摂取してになると、分泌は抑制される。 高タンパク食、高脂肪食を摂ると、血漿グルカゴンの上昇がみられる。 しかし、単純脂肪経口投与では、グルカゴン分泌の増加は起こらない。 別のホルモンである、はグルカゴンの分泌を抑制するが、その際には、、、、の分泌が刺激される。 神経性因子として、はにより、グルカゴンの分泌を促進する。 生理作用 [ ] このホルモンは、貯蔵燃料を動員する異化ホルモンの一つである。 の活性化を介してを活性化を促し、肝臓のグリコーゲン分解およびアミノ酸からの( Gluconeogenesis )を促進し、血糖値が上昇する。 また、グルカゴンはの表面にある「ホルモン感受性リパーゼ」( Hormone Sensitive Lipase )の活性を刺激し、脂肪細胞からの( Free Fatty Acids )の放出を促す。 血中に放出された遊離脂肪酸は、肝臓がを産生する際の基質となり、ケトン体の産生・増加につながる。 なお、筋肉ではグリコーゲンの分解は促進しない(筋肉細胞には「グルカゴン受容体」( Glucagon Receptor )が無い)。 また膵B細胞のインスリン分泌、D細胞のソマトスタチン分泌、前葉の成長ホルモン分泌を刺激する。 グルカゴン製剤 [ ] タンパク質を摂取すると、グルカゴンとインスリンの両方の分泌が誘発される。 この性質を利用し、インスリン分泌刺激試験に用いられる。 2型糖尿病患者の場合、食後にグルカゴン分泌の亢進がみられる。 この点から、糖尿病患者が低血糖になった際の治療薬としても用いられる。 脚注 [ ]• Kawai K, et al: Postprandial glucose, insulin and glucagon responses to meals with different nutrient compositions in non-insulin-dependent diabetes mellitus. endocrinol Jpn 34: 745-753, 1987. 深瀬 憲雄 ほか. 経口脂肪負荷によるgastric inhibitory polypeptide GIP およびtruncated glucagon-like peptide-1 tGLP-1 の分泌機構の検討. 糖尿病 1991;34 6 :515-521. Kozawa J, et al. Early postprandial glucagon surge affects postprandial glucose levels in obese and non-obese patients with type 2 diabetes. Endocr J 2013;60 6 :813-818.

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